Репрограммирование вернуло остроту зрения пожилым и травмированным мышам

Группа ученых из Гарвардской медицинской школы заставили регенерировать поврежденные глаукомой нейроны сетчатки глаз. Этого результата американские биологи добились с помощью технологии частичного репрограммирования: они ввели в глаза мышей вирусные векторы с генами факторов Яманаки, которые не перевели нейроны в зародышевое состояние, но восстановили их работоспособность. То же самое удалось провернуть и со стареющими животными — факторы Яманаки вернули им прежнюю остроту зрения.

Мышам вводили микрогранулы в переднюю камеру глаза, чтобы повысить давление и вызвать глаукому. После этого в стекловидное тело впрыскивали аденовирусные векторы с факторами Яманаки и на 4 недели запускали их работу доксициклином, а затем измеряли остроту зрения мышей. За месяц лечения репрограммированием исследователям удалось «отыграть» около половины потери остроты зрения у мышей — и, кажется, это первый пример восстановления зрения после травмы нерва при глаукоме.

Эту же методику ученые проверили и на стареющих (11 месяцев) мышах, у которых острота зрения снижается даже в отсутствие глаукомы. Оказалось, что и у них введение факторов Яманаки позволяет улучшить зрение — причем настолько, что оно становится неотличимо (p = 0,814) от зрения молодых (3 месяца) мышей. А это уже означает, что репрограммирование можно использовать для того, чтобы обратить возрастные изменения, даже не связанные с конкретной болезнью.

Теоретически эта методика могла бы сработать и у людей — поскольку глаз отделен от основного кровотока прочными барьерами, и аденовирусные векторы, введенные внутрь глаза, могут не попасть в остальные органы.

В ходе экспериментов выяснилось, что репрограммирование клеток может каким-то образом вернуть их в молодое состояние, не превращая их в стволовые. При этом они не теряют прежних функций и работоспособности, но «перезагружают» свои эпигенетические метки на ДНК. Но коль скоро клетка может вернуться к «молодому» эпигенетическому состоянию, это означает, что оно где-то должно быть «записано». Авторы работы отмечают, что у них нет ответа на этот вопрос, а есть лишь предположения — что это «исходное состояние» может как-то кодироваться другими модификациями ДНК, изменениями хроматина или ДНК-связывающими белками. Но если его удастся так или иначе обнаружить и декодировать, то возможно, мы научимся снижать эпигенетический возраст и в других тканях и органах, а не только в отдельно взятых нейронах глаза.


Источник: N+1

Дата публикации: 02.12.2020

Первоисточник: Nature


Другие материалы по этой теме:

Репрограммирование клеток в мозге живой мыши сняло симптомы болезни Паркинсона (25.06.2020, N+1)

Селезенку превратили в печень внутри живой мыши (10.06.2020, N+1)

Инъекция стволовых клеток в мозг затормозила болезнь Паркинсона (14.05.2020, N+1)

Частичное репрограммирование омолодило клетки человека на пять лет (26.03.2020, N+1)

Японцы первыми пересадили человеку роговицу из перепрограммированных стволовых клеток (03.09.2019, N+1)